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eScholarship
Open Access Publications from the University of California

Herpes zoster e polineuropatiaperiférica: Relato de um caso [Portuguese]

  • Author(s): Almeida, Kelson James Silva de
  • Tavares, Cléciton Braga
  • Campos-Sousa, Raimundo Nonato
  • et al.
Main Content

Herpes zoster e polineuropatiaperiférica: Relato de um caso
Kelson James Silva de Almeida, Cléciton Braga Tavares, Raimundo Nonato Campos-Sousa
Dermatology Online Journal 13 (3): 29

Universidade Federal do Piauí - Departamento de Neurologia, Clodoaldo Freitas, 854, Teresina-Piauí-Brasil

Abstract

Polyradiculopathy that develops as a result of herpes zoster is rare. When it does occur, it usually follows the cutaneous eruption. However, we present a case of nerve impairment (motor, sensatory, and autonomic) that occurred prior to the cutaneous herpes zoster eruption.

Herpes Zoster raramente é complicado com polineuropatia periférica. Este acometimento nervoso tem sido descrito após a erupção cutânea de distribuição característica. Apresentamos um paciente com distúrbios motores, sensitivos e autonômicos com início abrupto e anterior ao aparecimento das lesões na pele; o que ainda não foi encontrado na literatura.


Herpes Zoster (HZ) é uma doença caracterizada pelo surgimento de exantemas típicos, em um ou poucos dermátomos, vários anos após o episódio de varicela e normalmente em indivíduos idosos e/ou imunodeprimidos [1].

Entre as complicações mais freqüentes do HZ destaca-se a nevralgia pós-herpética, e entre as infreqüentes: mielite, encefalite difusa, vasculite cerebral e polineuropatia periférica (PNP) [1].

Tem-se relatado que 1% a 5% dos pacientes com HZ apresentam envolvimento do Sistema Nervoso Periférico. Não está claro porque paresia motora pode ocorrer; entretanto, postula-se que o vírus possa se disseminar tanto proximalmente quanto distalmente ao gânglio espinhal, causando uma neurite local e conseqüentemente atingindo axônio motor [2, 3, 5].

Relatamos neste artigo um caso de HZ associado à PNP, cuja importância baseia-se na sua infreqüente associação e na apresentação atípica, onde a neuropatia periférica antecedeu o surgimento das lesões cutâneas.


RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 26 anos de idade, tabagista e etilista há 18 anos e com episódio de varicela aos 7 anos de idade. Queixava-se de hipoestesia de início súbito em região plantar bilateralmente, que em 20 dias, de forma simétrica, ascendeu até os joelhos. Oito dias após o início do quadro, a hipoestesia iniciou-se na falange distal de todos os quirodáctilos de ambas as mãos e ascendeu até o punho.


Figure 1
Legenda: Lesões vesículo-bolhosas e crostosas.

Aproximadamente um mês após os primeiros sintomas, surgiu tetraparesia predominante nos membros inferiores que evoluiu para impossibilidade de deambular e segurar objetos. Após doze dias de instalação da tetraparesia surgiram dores em pontada, subitamente, em face ântero-látero-dorsal do hemitórax esquerdo, e em seguida várias vesículas de conteúdo claro, de distribuição característica de HZ (dermátodos T6 à T9). Em seguida, houve retenção urinária até que as vesículas tornaram-se crostas.

Ao exame neurológico, apresentava-se alerta, atento, orientado, com paresia de membros inferiores e superiores. Foram evidentes arreflexia patelar e aquiliana e hiporreflexia nos membros superiores. Além disso, havia hipoestesia térmica em região plantar e palmar bilateral e hipoestesia tátil acometendo C6, C7, C8 e L4, L5, S1. Ausência de Sinal de Babinski e de irritações meníngeas foram observadas.

Exames Complementares: Proteína Total: 5,0g/dl; Albumina: 2,0g/dl; TGO: 52 U/L; TGP: 68 U/L; FA: 576 U/L; GGT: 65 U/L; Na+: 133 mEq/L; K+: 4,1 mEq/L; HDL: 39 mg/dL; Triglicerídeos: 99 mg/dL; Hemograma: (Ht: 48%, Hb: 15,8g/dL, Leucócitos: 7200 mm3 , Plaquetas: 545mil/mm3); EAS: Albumina 3+; Proteinúria de 24Hs: 1440mg/24horas; RX de Tórax: Normal; US Abdômen e Pelve: Normal; Sorologia HIV: não reagente; Eletroneuromiografia: Padrão axonal difuso em membros inferiores.

Paciente foi tratado com Aciclovir oral, Carbamazepina e Amitriptilina para as dores lancinantes nos dermátomos acometidos pelas lesões. Evoluiu com melhora total da paresia após cerca de 4 meses.


DISCUSSÃO

A neuropatia causada por HZ pode ser diagnosticada clinicamente pela associação de lesões cutâneas vesículo-bolhosas e fraqueza muscular com arreflexia e/ou alterações sensitivas ao nível das lesões ou em segmentos distantes, como neste relato [2].

A polineuropatia caracteriza-se pela fraqueza muscular que geralmente se desenvolve 2 a 3 semanas após as erupções cutâneas. A instalação é abrupta, ocorrendo dentro de algumas horas ou ao longo de 1 a 2 dias, com pouca ou nenhuma deterioração subseqüente. Os pares cranianos são comumente afetados, especialmente o nervo facial. Alguns autores relatam que os membros superiores e inferiores são igualmente acometidos; outros relatam a paresia ocorrendo mais freqüentemente em membros superiores, preferencialmente nos segmentos C5 e C6 [3, 4, 5] ou nos inferiores [7]. No relato descrito, primeiro surgiram as alterações sensitivas e motoras e logo após as lesões cutâneas, sendo os pares cranianos poupados. A retenção urinária pode ser explicada pela interrupção do reflexo detrusor causando atonia da bexiga [6].

Os objetivos do tratamento do HZ são suprimir a infecção aguda, evitar disseminação para o SNC e a nevralgia pós-herpética. Isto pode ser alcançado com o uso de antivirais, como o Aciclovir, se administrados nas primeiras 72 horas após as erupções. No caso de pacientes com fraqueza motora, a reabilitação pode ser feita por meio de terapia ocupacional ou motora [1, 2].

O prognóstico relacionado à paresia motora é bom, com mais da metade dos pacientes mostrando completa recuperação funcional e um terço desenvolvendo significativa melhora dentro de 6 a 12 meses [2]. O paciente em questão teve completa recuperação sensitiva e motora cerca de 4 meses após o início do quadro. Portanto, é importante reconhecer o acometimento sistêmico de doenças eminentemente dermatológicas.

References

1. Berger JR, Nath A. Complicações neurológicas das infecções pelo vírus herpes varicela-zoster. In: Cecil. Tratado de medicina interna, 21ªedição Guanabara-Koogan, 2001 Vol 2: 2375-6.

2. Debra L, Braverman, Aubrey KU, Willibald N. Herpes Zoster Polyradiculopathy. Arch Phys Med Rehabil. 1997Aug;78(8):880-2. PubMed

3. Dumitru D. Generalized peripheral neuropathies. In: Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995 p. 803-4.

4. Fee CF, Evarts CM. Motor paraliysis of the lower extremities in herpes zoster. Review of the medical writings and report of a case. Cleve Clin Quart. 1968 Jul;35(3):169-76. PubMed

5. Gupta SK, Helal BH, Kiely P. The prognosis in zoster paralysis. J Bone Joint Surg Br. 1969 Nov;51(4):593-603. PubMed

6. Chan JE, Kapoor A. Herpes zoster infection: a rare cause of acute urinary retention. Can J Urol. 2003 Jun;10(3):1912-3. PubMed

7. Okamoto O, Kiyomoto Y, Okazaki T, Fujiwara S. Postherpetic paresis of the lower limb. J Dermatol. 2006 Mar;33(3):233-5. PubMed

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